你是哪类肥胖基因怎样变成易瘦体质

2018-4-22 来源:互联网 阅读次数:
  导读:  1.肥胖基因让食欲大增   肥胖基因,在人的肥胖过程中,是如何起作用的?   有的肥胖基因,让人摄入的能量增加!如,基因“FTO”。   科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验,实验中,孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬...

  1.肥胖基因让食欲大增

  肥胖基因,在人的肥胖过程中,是如何起作用的?

  有的肥胖基因,让人摄入的能量增加!如,基因“FTO”。

  科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验,实验中,孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现,FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物,他们每餐平均要多摄入100卡路里。

  也就是说,“FTO”改变了人的饮食模式。

  再则,多巴胺,是一种脑部神经传导物质,主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现,肥胖者与偏瘦者相比,体内多巴胺受体基因偏少。也就是说,他们需要吃更多的食物,才能获得愉悦感。

  2.肥胖基因让脂肪难以分解

  有的肥胖基因,会抑制机体的能量消耗。

  研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现,CRTC3基因活跃的一组偏胖,原因是CRTC3这类基因的表达,放慢了燃烧脂肪的速度,进而导致肥胖。

  肥胖还和胰岛素分泌有关。

  在脂肪分解的过程中,胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少,脂肪分解减速,脂肪就会在人体内堆积。

  研究发现,肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌;有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。 还有,在人类腹部脂肪细胞上,分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR),研究显示β3-AR基因的突变者,其基础代谢率低于非突变人群。

  而肥胖人群中,带有β3-AR基因突变者的,较之非突变者要多,也就是说,肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。

  儿时肥胖的,脂肪细胞数多,成年后易发胖;但为何很多人儿时不胖,成年后也发胖了呢?

  美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因,与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏,是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。

  迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。

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